Soigner une crise cardiaque

L’intervention

Notre motif de départ : douleur thoracique chez un patient de 70 ans. Très classique en SMUR, puisque cela représente à peu près 30% de nos interventions. Dans la majorité des cas, les douleurs sont bénignes mais l’exclusion des diagnostics graves nécessite des examens complémentaires et une interprétation qui ne peuvent se faire sans un médecin.

Arrivée sur place. Les secouristes sont déjà présents et ont commencé leur bilan.

Le bilan des secouristes leur permet déjà d’exclure un certain nombre de détresses graves : le patient est conscient, il ventile (terme médical pour dire qu’il respire) correctement et il est hémodynamiquement stable, c’est-à-dire que, quelle que soit sa pathologie, pour le moment elle n’a pas d’incidence sur la capacité de son cœur à vasculariser les autres organes. Il faut dire que le patient est au repos et que tout est fait pour lui éviter le moindre effort afin que le cœur ne se retrouve pas en difficulté s’il était atteint. Finalement, le seul élément sortant de la normale qu’ils retrouvent, c’est la douleur du patient : rétrosternale (en arrière du sternum, l’os au centre du thorax), compressive (comme un étau), intense et irradiant vers le bras gauche.

Pour le moment le patient est sur le palier (très étroit) du 3e étage, là où il a été retrouvé. Son appartement étant inaccessible et devant l’absence manifeste de signes de gravité, le médecin décide qu’il soit brancardé jusque dans un véhicule pour continuer l’examen dans de meilleures conditions. C’est le camion des secouristes qui sera choisi puisque, comme me l’explique le médecin, même si la douleur décrite est assez typique d’une origine cardiaque, le reste de l’examen est très rassurant et le patient ne déclare aucun facteur de risque cardiovasculaire. Il estime ainsi la probabilité que ce soit bénin à 9 chances sur 10.

Une fois la victime confortablement installée dans le camion des secouristes, ces derniers nous laissent la place pour que nous commencions l’examen médical. Le temps fort de cet examen, c’est la réalisation d’un ECG qui nous permet de détecter certaines anomalies cardiaques.

L’électricité du cœur

Un peu de physiologie

La contraction cardiaque est le fruit d’une succession de trois événements :

• Un premier événement électrique. Il existe au sein du cœur une région particulière appelée le nœud sinusal et dont le rôle est de délivrer un signal électrique à une fréquence régulière. À l’état basal, les cellules cardiaques sont dites polarisées, c’est-à-dire qu’elles ont un certain potentiel électrique. Le signal émis par le nœud sinusal provoque une dépolarisation des cellules, c’est-à-dire une modification de leur potentiel. Cette onde de dépolarisation est transmise par le biais de faisceaux spécialisés mais également de proche en proche : d’une cellule à sa voisine.
• Un deuxième événement chimique. La dépolarisation de la cellule va entraîner la libération de calcium contenu dans une zone particulière de la cellule qui s’appelle le réticulum sarcoplasmique. Le calcium va venir se lier à la troponine, une protéine dont la liaison avec le calcium entraîne un changement de conformation (autrement dit, elle change de forme).
• Un troisième événement mécanique. En changeant de conformation, la troponine cardiaque permet à deux autres protéines de se lier : l'actine et la myosine. Ces deux protéines forment des structures semblables à des ponts qui vont d’une extrémité à l’autre de la cellule. En se liant à l’actine, la myosine va « tirer dessus » et entraîner un raccourcissement de celle-ci. Le raccourcissement simultané de tous les ponts actine-myosine de la cellule entraîne un raccourcissement de la cellule elle-même (de quelques micromètres). Synchronisées par le signal électrique, toutes les cellules contractiles du myocarde (le muscle cardiaque) se raccourcissent en même temps, aboutissant à la contraction du cœur.

Ces trois événements sont liés entre eux : tout trouble du fonctionnement électrique va entraîner un trouble du fonctionnement mécanique et inversement (sauf dans le cadre d’une pathologie rare qui s’appelle la Dissociation Électro-Mécanique). L'ECG qui est un enregistrement électrique du cœur est donc un excellent examen pour voir comment celui-ci fonctionne.

Faire un bel ECG

L'ECG classique présente 12 dérivations. Autrement dit, on observe l’activité électrique du cœur depuis 12 points de vue différents qui permettent chacun de détecter des anomalies que ne voient pas les autres. Ces 12 dérivations sont obtenues grâce à 10 électrodes collées sur la peau du patient :

• 4 électrodes frontales ou périphériques placées chacune sur un membre. Ces électrodes permettent d’observer l’activité électrique sur un plan frontal, c’est-à-dire parallèle au front et coupant le corps en deux parties, une partie antérieure et une partie postérieure. De ces 4 électrodes naissent 6 dérivations, 3 dérivations bipolaires (différence de potentiel entre deux électrodes) et 3 dérivations unipolaires (différence de potentiel entre une électrode et le centre électrique du cœur). La quatrième électrode (celle du membre inférieur droit) n’a qu’une utilité technique.
• 6 électrodes précordiales, placées sur le thorax à des endroits précis. Ces électrodes permettent d’observer le cœur dans un plan transversal, c’est-à-dire traversant le corps d’avant en arrière, le séparant ainsi en une partie supérieure et une partie inférieure. Ces 6 électrodes donnent 6 dérivations unipolaires.

Comme vous pouvez le constater, sur le plan transversal, les électrodes sont majoritairement localisées à gauche du patient. En effet, anatomiquement, le cœur est au centre du thorax et dépasse des deux côtés du sternum, mais il dépasse de manière plus importante sur la gauche que sur la droite. De plus, la zone la plus importante pour son fonctionnement est le ventricule gauche, logiquement situé à gauche.

Toutefois, pour la douleur thoracique, on a besoin de voir l’intégralité du cœur. On va donc recourir à un ECG 18 dérivations qui rajoute par rapport à l'ECG 12 dérivations classiques :

• 2 dérivations pour observer le cœur droit,
• 3 dérivations pour observer le cœur postérieur.

En effet, jeune padawan cardiologue. La 18e dérivation n’est jamais utilisée en pratique clinique, mais on persiste malgré tout à appeler cet examen un ECG 18 dérivations pour des raisons historiques.

Lire l'ECG

Lire correctement un ECG ça demande plusieurs heures de cours et des centaines d’heures de pratique (et on ne parle là que d’une lecture basique), il n’en est pas question ici. Toutefois, je vous propose malgré tout que l’on voie ensemble à quoi ça ressemble et quelles sont les conséquences sur son tracé de la pathologie que nous cherchons.

Où va le courant ?

Le cœur est constitué de deux parties :

• Le cœur gauche (situé à droite sur le schéma), la partie la plus volumineuse et la plus importante. Il est chargé de récupérer le sang oxygéné en provenance des poumons pour l’envoyer vers le reste de l’organisme.
• Le cœur droit (situé à gauche sur le schéma). Il récupère le sang désoxygéné revenant des organes et le renvoie vers les poumons pour le réoxygéner.

Chaque moitié du cœur est elle-même constituée de deux cavités :

• une chambre d’admission appelée atrium (ou oreillette),
• une chambre d’expulsion appelée ventricule.

Le signal électrique naît au niveau du nœud sinusal qui est situé proche de l’arrivée de la veine cave supérieure (l’une des deux veines qui amènent le sang dans l’atrium droit). Ce signal électrique va d’abord parcourir les deux atriums et y provoquer une dépolarisation, donc une contraction bi-atriale simultanée.

Dans le même temps, l’impulsion va rejoindre un second nœud : le nœud atrio-ventriculaire par lequel va passer le signal pour pouvoir aller des atriums aux ventricules. En effet, chaque atrium est isolé électriquement de son ventricule afin d’obliger le signal à passer par le nœud atrio-ventriculaire (et quand l’isolation n’est pas parfaite, cela donne des pathologies). Ce passage obligé permet au cœur de retarder de quelques millisecondes la transmission du signal aux ventricules pour permettre à la contraction atriale de se terminer avant que ne commence la contraction ventriculaire.

Après cette période de pause, le signal emprunte le faisceau de His qui se divise en plusieurs branches, chaque branche donnant naissance à de petites terminaisons nerveuses éparpillées dans le myocarde qui forment le réseau de Purkinje (se lit « purkineyé »). Cette organisation en réseau permet à la dépolarisation de parcourir l’intégralité des ventricules à très grande vitesse et donne ainsi une dépolarisation simultanée des deux ventricules.

Et sur le papier, ça donne quoi ?

Si on isole un cycle cardiaque sur une dérivation (en l’occurrence, V6), on obtient ce genre de tracé.

La ligne de base est appelée ligne isoélectrique. Chaque déflexion positive ou négative est appelée une onde.

Toutes les ondes ont été baptisées d’un petit nom. La première onde est de faible intensité et d’apparence arrondie. C’est l’onde P et elle correspond à la dépolarisation bi-atriale.

Ensuite, il y a un ensemble de trois ondes de morphologie plutôt triangulaire, Q, R et S, baptisé le complexe QRS. Le complexe QRS représente la dépolarisation bi-ventriculaire.

La dénomination des ondes du complexe QRS est fixe : l’onde Q est toujours la première déflexion négative, l’onde R toujours l'unique déflexion positive et l’onde S toujours la dernière déflexion négative. La morphologie des QRS varie d’une dérivation à une autre : en V1 par exemple, il est fréquent de ne pas voir la première déflexion négative (l’onde Q). Dans ce cas, on dit qu’on ne voit pas d’onde Q et que la première onde (positive donc) est une onde R.

Entre l’onde P et le complexe QRS, il existe une zone où le potentiel revient à la ligne isoélectrique. Cette zone est baptisée le segment PR (PR plutôt que PQ car, comme on l’a vu juste avant, l’onde Q n’est pas systématiquement vue). Le segment PR représente le retard introduit par le nœud atrio-ventriculaire entre la dépolarisation atriale et la dépolarisation ventriculaire dont je vous ai parlé précédemment.

La dernière onde est l'onde T, d’une morphologie un peu similaire à l’onde P mais de plus grande intensité en règle générale. Entre le complexe QRS et l’onde T se situe le segment ST. L’ensemble segment ST + onde T représente la repolarisation ventriculaire (le segment ST c’est la repolarisation ventriculaire lente et l’onde T c’est la repolarisation ventriculaire rapide).

L'ECG 12 dérivations

Voilà à quoi ressemble un ECG complet :

L’enregistrement dure 10 secondes et tous les événements situés au même niveau sur l’axe des abscisses ont lieu en même temps, quelle que soit leur dérivation.

Et notre patient alors ?

Après cette petite digression, vous savez à peu près à quoi ressemble un ECG normal. Notre patient lui présente une anomalie que l’on appelle un sus-décalage du segment ST. C’est une anomalie très grave dont nous allons discuter dans la suite. Le patient est donc transféré dans notre véhicule afin d’être médicalisé.

C’était la mauvaise chance sur dix.

Et ça décale

Sachez qu’il existe des dizaines et des dizaines d’anomalies possibles. Chaque onde, chaque segment, chaque intervalle (une entité dont je ne vous ai pas parlé), peut être trop long, trop court, trop intense, trop faible, avoir un aspect inhabituel… Et certaines de ces anomalies peuvent se combiner entre elles pour former des anomalies plus complexes.

Bref, tout ça pour vous dire qu’on va se focaliser sur une de ces anomalies et ce sera déjà pas mal ! L’anomalie en question, c’est le sus-décalage du segment ST dont j’ai commencé à vous parler dans la fin de la partie précédente.

En temps normal, le segment ST (situé entre l’onde S - dernière onde du complexe QRS - et l’onde T) est au niveau de la ligne isoélectrique. Comme vous pouvez le constater sur l’image plus haut, il est ici sus-décalé. Ainsi que nous l’avons vu il y a quelques paragraphes, le segment ST représente la repolarisation lente. Le sus-décalage du segment ST appartient donc à la famille des troubles de la repolarisation.

Le sus-décalage du segment ST est un signe ECG très important qui signale une pathologie que l’on appelle le Syndrome Coronarien Aigu (ou SCA).

Coronarien ?

Comme tous les organes, le cœur a besoin d’oxygène pour fonctionner correctement. Cet oxygène lui est apporté par le biais de deux artères que l’on appelle les artères coronaires.

Il existe donc une artère coronaire gauche et une artère coronaire droite qui se divisent toutes les deux en une multitude de branches. Ces artères naissent de l’aorte, directement à la sortie du ventricule gauche.

Quand un caillot se forme et vient boucher l’une de ces artères (ou l’une des branches de l’artère), une partie du cœur n’est plus correctement vascularisée et va très rapidement commencer à souffrir. C’est un Syndrome Coronarien Aigu.

Pas tout à fait, mais il faut dire que la nuance entre le SCA et l'IdM est assez subtile, à tel point qu’on a tendance à les utiliser facilement l’un à la place de l’autre.

Mais si on veut être très précis, un infarctus du myocarde est une nécrose du tissu musculaire cardiaque, c’est-à-dire une mort des cellules qui le composent créant ainsi dans le cœur une zone qui ne fonctionnera plus jamais et que l’on appelle la zone infarcie.

Par conséquent, l’insuffisance brutale d’apport d’oxygène au myocarde causée par un caillot est un SCA. Dans un second temps, si l’insuffisance persiste, les cellules vont commencer à nécroser, donnant ainsi un IdM. En toute rigueur, l'IdM est une conséquence du SCA, toutefois, le myocarde est tellement sensible au manque d’oxygène que la nécrose peut apparaître en quelques minutes seulement (15 à 30 en général) ! En raison de cette rapidité, on confond usuellement SCA et IdM.

Comment se forme un caillot ?

La réponse tient en un mot : athérosclérose. Connue du grand public sous le nom un peu réducteur de cholestérol, l’athérosclérose désigne la formation progressive (sur plusieurs dizaines d’années) de plaques d’athérome au sein de la paroi des grosses et moyennes artères. Ces plaques vont amener petit à petit à la réduction du calibre des artères où elles prennent place et donc à un passage de plus en plus difficile du sang. Elles sont principalement composées de cholestérol (un lipide), d’où la confusion de nommage.

Quoi qu’il en soit, l’évolution que nous venons de décrire est chronique avec l’apparition très progressive de symptômes, au début peu handicapants, mais qui progressent doucement, laissant le temps au patient de consulter son médecin traitant qui le renverra vers un cardiologue pour le mettre sous traitement.

Ça ne correspond pas vraiment à la situation de notre patient et c’est normal. Le SCA ST+ est une complication d’une autre nature de l’athérosclérose, beaucoup plus urgente. En grossissant, une plaque d’athérome peut devenir instable à force d’être confrontée au flux sanguin artériel. En effet, la circulation artérielle est pulsatile (rythmée par les contractions cardiaques) et cette pulsatilité « tape » sur les plaques d’athéromes, entraînant des lésions et des ruptures.

La plaque étant logée dans la paroi artérielle, quand elle se rompt le corps humain va réagir de la même façon que pour une rupture de paroi : il va tenter de combler le trou. Un bouchon (appelé caillot ou thrombus) se forme, composé de plaquettes et de fibrine. Ce thrombus grossit et bloque la circulation sanguine sur place, c’est la thrombose. Contrairement à la constitution de la plaque qui prend plusieurs dizaines d’années, la formation du thrombus se fait sur quelques dizaines de minutes à quelques heures, d’où l’apparition brutale des symptômes. Quand cette thrombose se produit dans une artère coronaire, on appelle cela un SCA.

L’athérosclérose est donc à la base de la physiopathologie du SCA et nous ne sommes pas tous égaux face à son développement. En effet, elle est favorisée par un certain nombre de facteurs de risques. Il existe tout d’abord des facteurs de risque non modifiables :

• l'âge, plus on est âgé et plus on est à risque,
• le sexe, les hommes sont plus à risque que les femmes,
• l'hérédité, vous êtes plus à risque s’il y a déjà eu thromboses artérielles dans votre famille. Notez que ces thromboses peuvent être cardiaques (SCA), cérébrales (AVC), ou autres.

Comme leur nom l’indique, ces facteurs de risque ne peuvent être modifiés, il est donc impossible d’agir dessus. Il existe cependant des facteurs de risques modifiables auxquels on peut faire attention pour minimiser son risque vasculaire :

• Le tabagisme, qui diminue le taux d’HDL-cholestérol (le « bon cholestérol »).
• l'hypercholestérolémie, une maladie qui favorise elle aussi le LDL-cholestérol au détriment du HDL-cholestérol. Le plus souvent liée à une prédisposition génétique et à l’alimentation (surtout riche en acides gras saturés).
• l'hypertension artérielle. Quand la pression artérielle d’un patient augmente, son risque cardiovasculaire augmente avec.
• le diabète, en particulier le diabète de type 2.

• l'obésité abdominale dite androïde car elle se développe plus fréquemment chez l’homme que chez la femme qui est plutôt sujette à l’obésité gynoïde (cuisses et fesses),
• certains facteurs psychosociaux, notamment le stress.

À l’inverse, il existe des facteurs protecteurs :

• la consommation de fruits et légumes,
• l'activité physique,
• la consommation modérée d’alcool (voire l’absence de consommation).

Comment est-il possible que notre patient ait développé un SCA alors qu’il ne nous a déclaré aucun facteur de risque ? Eh bien rien n’est impossible dans l’absolu, c’est juste extrêmement rare. Le plus probable, toutefois, c’est que le patient n’ait pas connaissance de ses facteurs de risque. Manifestement en rupture de suivi médical¹, il est fort possible qu’il soit hypertendu, diabétique ou dyslipidémique (une autre façon de dire qu’il souffre d’hypercholestérolémie) et qu’il l’ignore. Voire une combinaison de plusieurs de ces facteurs.

Rappel des faits : notre patient est dans le camion du SAMU et nous lui avons diagnostiqué un SCA à l'ECG. Il n’y a pas besoin d’examen diagnostique supplémentaire : le sus-décalage du segment ST nous permet d’affirmer le SCA ST+ et à partir de là, la prise en charge en secteur hospitalier devient une urgence absolue.

Transport

Le but du SMUR, au-delà de poser le diagnostic, c’est aussi de transporter le patient en vie jusqu’à l’hôpital. La première chose, c’est qu’il est absolument indispensable que le patient ne bouge pas et ne fasse aucun effort. Pourquoi ? Faire un effort reviendrait à augmenter la consommation en oxygène du cœur alors que celle-ci n’est déjà pas suffisante au repos. La dégradation serait encore plus rapide.

En urgence et avant même l’arrivée à l’hôpital, on va administrer au patient une trithérapie antithrombotique (anti formation de thrombus si vous préférez). Ça ne va pas dissoudre le caillot, mais ça va permettre d’éviter qu’il ne grossisse encore. Cette trithérapie est constituée de deux antiagrégants plaquettaires et d’un anticoagulant, permettant ainsi de contrer toutes les étapes de l’hémostase.

Le patient est scopé, c’est-à-dire relié à un appareil qui permet de surveiller en direct ses paramètres vitaux (saturation du sang en oxygène, tension artérielle, rythme cardiaque, etc.) et on lui pose même les électrodes du défibrillateur en préventif. En effet, la probabilité d’arrêt cardiaque est loin d’être négligeable.

Il n’y a qu’une seule destination possible pour ce type de pathologie : l'Unité de Soins Intensifs de Cardiologie ou USIC afin de rétablir la circulation au sein de l’artère, c’est ce que l’on appelle une reperfusion.

Localiser le caillot

C’est bien de beau de vouloir reperfuser l’artère, mais laquelle (il y en a deux !) ? Et à quel niveau ? Il va donc falloir localiser précisément la lésion.

Dans un but de débrouillage, l'ECG peut nous aider. En effet, souvenez-vous que chaque électrode permet d’observer le cœur sous un angle différent. Or, le sus-décalage du segment ST n’est pas présent sur toutes les dérivations : il n’est présent qu’en regard des dérivations qui pointent vers une portion du cœur qui souffre !

En plus de voir où sont situées les dérivations supplémentaires de l'ECG 18 dérivations, je vous montre aussi exactement comment sont définies les dérivations du plan frontal. Comme je vous l’avais expliqué, il existe 3 dérivations bipolaires (différence de potentiel entre deux électrodes) :

• DI, entre les deux électrodes des membres supérieurs ;
• DII, entre le membre supérieur droit et le membre inférieur gauche ;
• DIII, entre le membre supérieur gauche et le membre inférieur gauche.

Il existe également 3 dérivations unipolaires (différence de potentiel entre une électrode et le centre du cœur qui est un point théorique) :

• aVR, avec l’électrode du membre supérieur droit ;
• aVL, avec l’électrode du membre supérieur gauche ;
• aVF, avec l’électrode du membre inférieur gauche.

Cela nous permet de définir un certain nombre de territoires :

• un sus-décalage en V1, V2, V3 et V4 nous donne un territoire antéro-septal, c’est-à-dire la partie antérieure du cœur et le septum interventriculaire qui est la paroi entre le ventricule gauche et le droit ;
• un sus-décalage en V5, V6, DI et aVL désigne le territoire latéral, c’est-à-dire la partie du cœur la plus à gauche, voire l’apex (la pointe) ;
• un sus-décalage en DII, DIII et aVF indique un SCA dans le territoire inférieur, en bas du cœur.

Ce sont les trois territoires principaux. Sur un ECG 18 dérivations, on peut rajouter le territoire droit qui correspond à V1, V3R, V4R et aVR et le territoire postérieur qui correspond à V7, V8 et V9.

Or, une bonne connaissance du réseau coronaire nous permet de savoir quelle artère, ou quelle branche d’artère, vascularise quel territoire et donc, en fonction du territoire sus-décalé, de savoir quelle artère est atteinte.

• le territoire antéro-septal est vascularisé par l'interventriculaire antérieure, une branche importante de la coronaire gauche ;
• le territoire latéral est vascularisé par la circonflexe ou la marginale, deux branches de la coronaire gauche ;
• le territoire inférieur est vascularisé par la circonflexe (branche de la coronaire gauche) ou par la coronaire droite ;
• les territoires droit et postérieur sont vascularisés par la coronaire droite.

L'ECG est donc très intéressant puisqu’au-delà de permettre le diagnostic, il nous permet un premier repérage sur l’artère atteinte. Toutefois, pour assurer le succès de l’opération, il va falloir recourir à des moyens un peu plus invasifs.

Coronarographie et angioplastie

Notre patient arrive en USIC, son état est inchangé et nous avons veillé à lui faire faire le moins d’effort possible.

Il passe immédiatement dans la salle de coronarographie (ou juste salle de coro).

La coronarographie est un examen invasif qui permet de visualiser de manière extrêmement précise les artères coronaires et de savoir où se situent les réductions de calibre. L’opérateur (un cardiologue interventionnel) va insérer un cathéter souple dans une artère (souvent l’artère fémorale au niveau de l’aine ou l’artère radiale au niveau du poignet). Il va faire remonter ce cathéter petit à petit dans l’arbre artériel jusqu’à arriver à la sortie du cœur gauche, là où les coronaires prennent leur source. À ce moment, il va injecter dans chaque coronaire un produit de contraste. En parallèle, des clichés radios du patient sont pris en continu afin de voir la propagation du produit de contraste dans les coronaires et donc le trajet et la morphologie de celles-ci.

Ici l’image est normale, mais sur un examen pathologique, on repère très vite une artère dont le calibre se réduit brutalement ou qui s’arrête net. C’est là que se situe la sténose et c’est donc là qu’il va falloir intervenir.

Dans le même temps opératoire, le cardiologue va effectuer une angioplastie. Il s’agit de monter un ballonnet dégonflé sur le guide pour l’amener jusqu’à l’endroit où se situe la sténose et gonfler le ballon pour redilater l’artère en écrasant la plaque d’athérome et le thrombus.

Dans certains cas, quand le cardiologue estime que l’artère est à risque de se reboucher rapidement, il va procéder dans le même temps à la pose d’un stent. Il s’agit d’un genre de ressort métallique placé au niveau de la sténose redilatée pour la garder ouverte.

L’intervention est terminée, elle ne dure que quelques minutes. Le patient va maintenant devoir être surveillé quelques jours en USIC puis en hospitalisation standard de cardiologie pour vérifier qu’il supporte bien son opération et qu’il n’y a pas de récidive.

La prise en charge totale depuis l’appel au 15 jusqu’à l’angioplastie aura duré moins d’une heure et demie, ce qui est très rapide même dans le cadre d’une urgence.